HIPERTROFIA ¿CON O SIN EJERCICIO CARDIOVASCULAR? II PARTE

En el anterior artículo se planteaba la posible desventaja para la síntesis proteica y la hipertrofia que se desprende del ejercicio concurrente (fuerza + resistencia en una misma sesión). Adaptaciones antagónicas de dos modalidades de ejercicio y posibles interferencias se plantean desde la literatura actual como un factor en contra para el objetivo de la hipertrofia muscular. Para superar las limitaciones de algunos estudios anteriores, Fyfe y col., (2017)  plantean un estudio sobre el papel de los reguladores de la hipertrofia tras ambas modalidades de entrenamiento.

Metodología

La muestra de 23 sujetos se dividió en tres grupos; el primero realizó entrenamiento de fuerza en solitario, el segundo entrenamiento de fuerza más HIT y el tercero entrenamiento de fuerza más  ejercicio cardiovascular moderado. Durante 8 semanas, los 3 grupos realizaron 3 sesiones de entrenamiento semanales, comenzando el grupo 2 y 3 por el ejercicio cardiovascular, seguido por el de fuerza.

El entrenamiento de fuerza consistió en realizar el ejercicio de prensa de piernas, con 8 series de 5 repeticiones al 80% de su repetición máxima. Previamente el grupo 2 realizó 10 intervalos de 2´ de alta intensidad, y el grupo 3, 30´de ejercicio cardiovascular moderado.

 

 

Resumen del estudio (A) y cronogramas para la sesión de entrenamiento final (B). Los participantes completaron primero 8 semanas de entrenamiento de fuerza (RT) o RT combinado con entrenamiento de intervalo de alta intensidad (HIT + RT) o entrenamiento continuo de intensidad moderada (MICT + RT). En la última sesión de entrenamiento (B), los participantes completaron el protocolo RE solo (i) o después de una recuperación de 15 minutos después de la finalización del ciclo HIT (ii) o el MICT (iii) coincidente en el trabajo. Las biopsias musculares se obtuvieron del vasto externo en reposo antes del entrenamiento, e inmediatamente antes de comenzar la sesión de entrenamiento final, y 1 hy 3 h después de la finalización de la recuperación.

Imagen 1. Protocolo del estudio de Fyfe y col., (2017)

Resultados

De acuerdo con estudios previos  de interferencia sobre la fuerza en el ejercicio concurrente, la magnitud de este cambio fue mayor para el entrenamiento de fuerza en solitario. Este grupo mejoró su fuerza máxima en mayor medida que los otros dos grupos.

En cuanto a la masa muscular de las piernas, la mejora fue similar en el grupo de entrenamiento de fuerza en solitario y el que combinaba con ejercicio cardiovascular moderado, siendo menor que combinaba el ejercicio de fuerza con el HIT.

Respecto a la síntesis de ribosomas, los cambios inducidos por entrenamiento en marcadores de biogénesis de ribosomas, incluyendo el contenido total de ARN y la expresión de algunas especies maduras de ARN, fue más favorables después del entrenamiento concurrente en comparación con el entrenamiento de fuerza en solitario, independientemente de la intensidad de entrenamiento de resistencia. Esto fue así, aunque después de de la última sesión de entrenamiento, la biosíntesis de MTOR1 y síntesis de ribosomas fue mayor en el grupo de entrenamiento en solitario que el incorporaba  ejercicio cardiovascular.

En cuanto a la hipertrofia muscular, solo las fibras de tipo I fueron estimuladas en mayor medida en el grupo que entrenó fuerza en solitario, sugiriendo que hipertrofia y síntesis ribosómica alternan caminos diferentes.

 

Conclusión

Este estudio midió los efectos del entrenamiento concurrente versus fuerza en solitario en los marcadores de la biogénesis de ribosomas musculares esqueléticos. Contrariamente a la hipótesis inicial, el entrenamiento de fuerza en solitario indujo pequeñas disminuciones en los niveles de los marcadores de síntesis de ribosomas posterior a la intervención, mientras que el cambio inducido en estos marcadores fue mayor con el ejercicio concurrente en comparación con ejercicio de fuerza aislado.

Los datos actuales contrastan con estos hallazgos al sugerir que el entrenamiento de fuerza en solitario fue un estímulo insuficiente para aumentar el contenido de ribosomas, mientras que el ejercicio concurrente fue suficiente para aumentar la expresión madura de marcadores ribosómicos tras la sesión de entrenamiento final.

Opinión sobre la practicidad de este estudio

Finalmente señalar que alternar fases de entrenamiento concurrente con ejercicio de fuerza en solitario puede ser una eficaz estrategia para favorecer la hipertrofia muscular. Si la modalidad concurrente mejora la síntesis de ribosomas (el lugar donde se “cocinan” las nuevas proteínas) en mayor medida que el entrenamiento de fuerza en solitario, la programación de este tipo de entrenamiento puede aportar beneficios adicionales al plan propuesto. La periodización según objetivos puede ser la clave, donde se puedan alternar diferentes modalidades de entrenamiento según se proponga en el objetivo de pequeños periodos de entrenamiento.

angel-preparador-fisico-trainerclub

 

 

 

Ángel Rodríguez

Graduado Ciencias actividad física y del deporte

 

 

Referencias

Fyfe, J. J., Bishop, D. J., Bartlett, J. D., Hanson, E. D., Anderson, M. J., Garnham, A. P., & Stepto, N. K. (2018). Enhanced skeletal muscle ribosome biogenesis, yet attenuated mTORC1 and ribosome biogenesis-related signalling, following short-term concurrent versus single-mode resistance training. Scientific reports, 8(1), 560.

EJERCICICIO Y GRASA LOCALIZADA (III Parte)

En las dos entregas anteriores se analizaron los diferentes artículos que apoyan o no la reducción de grasa localizada. La evidencia hasta la fecha es mucho mayor a que tal reducción no es posible y que la pérdida de tejido graso obedece a otros factores cuando se realiza ejercicio físico.

 

Imagen 1. Mayor evidencia sobre la imposibilidad de reducción de grasa localizada.

Uno de los mayores problemas que presenta la reducción de grasa localizada es la re-esterificación de la grasa al interior del adipocito. Hay que tener en cuenta que el adipocito (célula que almacena la grasa corporal) vacía su depósito graso en forma de glicerol y ácidos grasos cuando le llega una señal hormonal con el ejercicio y su posterior ejecución y cuando cesa esta señal y mediada por otras señales hormonales principalmente va a volver a completar sus depósitos. Gran parte de la grasa que vierte el adipocito a la sangre volverá a ser almacenada, ya que no se oxida en la fibra muscular.

Una de la soluciones puede ser intentar oxidar esa grasa circulante mediante el ejercicio que mayor consumo graso genera en términos porcentuales, el ejercicio cardiovascular moderado. Por lo tanto el ejercicio de fuerza que estimule la zona de forma específica puede “bombardear” mediante estímulos hormonales para producir lipólisis (extracción de la grasa de su célula portadora) y llevarla a la fibra muscular para ser oxidada en la beta-oxidación de ácidos grasos (proceso dentro de la fibra muscular donde la grasa produce energía mediante reacción química hasta llegar a dar como resultado CO2 y agua).

Si además de esto, se intenta alejar la zona localizada de la fibra muscular que va a utilizar tal grasa como combustible, se pondrán todos los elementos para evitar que se vuelva a introducir la grasa dentro del adipocito de nuevo. Un razonamiento fisiológico sencillo pero con una propuesta diferente sobre los estudios realizados hasta la fecha.

Con esta idea Scotto di Palumbo y col., (2007) realizaron un estudio sobre 17 mujeres sedentarias con ligero sobrepeso  y una edad media de 31 años. Estas quedan divididas en dos grupos experimentales que realizaran un programa de entrenamiento durante 12 semanas, con 3 sesiones por semana.

El primer grupo realizó un entrenamiento de tren superior de fuerza seguido de ejercicio cardiovascular y el segundo grupo, entrenamiento de fuerza del tren inferior seguido de ejercicio cardiovascular del tren superior.

 

Protocolo del estudio

El grupo 1 desarrollo 5 ejercicios en máquina (más controlables en su ejecución técnica) del tren superior a modo de circuito, realizando 2 circuitos con 3 series de 10 repeticiones en cada una de las estaciones, con una carga en torno al 60% de su repetición máxima y un descanso de 30” entre series. Una particularidad en la ejecución es que se debía realizar a la máxima velocidad posible, con objeto de incrementar la respuesta hormonal sobre la zona entrenada. Tras la realización de los 2 circuitos de ejercicio de fuerza, los sujetos realizaron 30 minutos de ejercicio cardiovascular en un cicloergómetro al 50% del consumo máximo de oxigeno. Esto es así porque la zona de mayor oxidación de grasa porcentual se produce en la zona fat max. que sitúa sobre el 40-60% del consumo máximo de oxigeno, es decir una intensidad moderada.

 

Imagen 2. Protocolo de entrenamiento del grupo 1.

 

El grupo 2 realizo el mismo protocolo pero 5 ejercicios diferentes del tren inferior y el ejercicio cardiovascular del tren superior, realizando este con un ergómetro manual.

 

Imagen 3. Protocolo de entrenamiento del grupo 2.

 

 

Resultados

Los resultados del estudio se muestran en la imagen 4. Las barras negras representan el grupo 1, que realizó el entrenamiento de fuerza del tren superior. Como se observa en  el porcentaje de cambio de la masa grasa,  la pérdida de grasa fue mucho mayor y significativa en la medición realizada en los brazos que en la realizada en las piernas. También se reflejó en el tronco, aunque en menor medida. Respecto al grupo 2, ocurre lo contrario, donde la reducción de grasa localizada es mucho mayor y significativa en las piernas con poca oxidación en la medición de los brazos. La grasa del tronco también se mostró menos afectada en el grupo que entrenó piernas. La pérdida de grasa total fue similar en ambos grupos.

 

Imagen 4. Resultados del estudio de Scotto di Palumbo

 

Conclusión

Este estudio ha mostrado como una modalidad de entrenamiento (el entrenamiento concurrente) realizado con un protocolo especifico para la pérdida de grasa localizada puede ser efectivo en controversia con los estudios anteriores sobre la temática. El buen diseño de este estudio, con un método preciso de medición como es el DXA (gold standar para la medición de la composición corporal)  y el enfoque fisiológico lo confirman como un estudio que puede iniciar una vía de investigación de interés sobre la reducción de grasa localizada. Surgen algunas dudas sobre cómo podría afectar este protocolo en hombres, mujeres con mayor tejido graso o en torno a la menopausia (alteraciones hormonales) o mujeres de edad avanzada. Estaremos a la espera de nuevas investigaciones sobre esta interesante temática.

 

angel-preparador-fisico-trainerclub

Ángel Rodrígues

Graduado Ciencias Actividad física y del deporte

HIPERTROFIA ¿CON O SIN EJERCICIO CARDIOVASCULAR?

Introducción

La realización de ejercicio cardiovascular junto a las sesiones de hipertrofia ha sido puesta en duda por la literatura actual, ya que las adaptaciones que genera el ejercicio de resistencia son antagónicas de las que produce el entrenamiento de fuerza. En este artículo se describe un reciente estudio sobre el entrenamiento concurrente (resistencia + fuerza) sobre los marcadores de hipertrofia.  Se plantean las siguientes preguntas… ¿favorece o perjudica la realización de ejercicio cardiovascular previa al trabajo de fuerza?¿debería evitarse el ejercicio de resistencia previo al de fuerza?¿qué ocurre con los marcadores de hipertrofia?. Recientemente, en la prestigiosa revista Nature, ha sido publicado un estudio de Fyfe y col. (2017) que trata de dar luz a esta temática.

Imagen 1. Adaptaciones especificas en contra del entrenamiento concurrente

 

¿El ejercicio cardiovascular frena el proceso de hipertrofia?

La incorporación simultánea de entrenamiento de fuerza y resistencia en un programa de entrenamiento puede atenuar las adaptaciones del entrenamiento de la fuerza, como la hipertrofia muscular, en comparación con el entrenamiento de la fuerza realizado de forma individual.  Este efecto es potencialmente mediado por un equilibrio alterado entre la síntesis de proteínas del músculo esquelético (MPS) y la descomposición después del ejercicio, atenuando posteriormente el aumento de masa muscular.

Existe un mediador clave que inicia la señal para aumentar la masa muscular llamado mTOR1. Este, aumenta la síntesis proteica y, posteriormente da paso a la hipertrofia muscular. La actividad contraria a la mTORC1 la realiza la AMPK, que actúa para restablecer las perturbaciones en el equilibrio energético celular al inhibir los procesos celulares anabólicos y estimular el catabolismo. Por ejemplo, en el músculo esquelético de roedores, la estimulación eléctrica de baja frecuencia que imita las contracciones similares al ejercicio de resistencia promueve la activación de AMPK y la inhibición de la señalización de mTORC1. Se podría decir que mTOR1 es la señalización del ejercicio de fuerza y AMPK, la del ejercicio de resistencia.

Imagen 2. Deportista de resistencia de modalidades diferentes. (distinta aplicación de fuerza)

 

Entrenamiento concurrente e hipertrofia

Investigaciones previas en humanos se han centrado en la hipótesis de que la hipertrofia muscular es atenuada con entrenamiento concurrente, lo que puede explicarse por la inhibición mediada por AMPK sobre la vía mTORC1. Varios estudios, sin embargo, han demostrado que las sesiones individuales de ejercicio concurrente no comprometen ni la señalización de mTORC1 ni las tasas de síntesis proteica e incluso puede potenciar estas respuestas, en comparación con el ejercicio de fuerza realizado en solitario. Muchos de estos estudios se han realizado sobre sujetos no entrenador, lo que puede alterar los resultados en comparación de sujetos entrenados.

Eficiencia traslacional y capacidad de traducción

Simplificando para su entendimiento, los ribosomas son pequeñas unidades dentro de la fibra muscular cuya misión es “generar proteínas” que pueden dar paso al crecimiento muscular.  Son algo así como el cocinero que une los ingredientes que le llegan desde la cocina (el núcleo celular). La eficiencia traslacional se refiere a la capacidad que tiene un ribosoma de generar proteínas mientras la capacidad traslacional está relacionada con la cantidad de ribosomas. A mayor número de ribosomas, mayor potencial para desarrollar nuevas proteínas.  Sesiones aisladas de entrenamiento parecen estar más relacionadas con un aumento de la actividad de los ribosomas existentes, mientras que el entrenamiento prolongado inducen un aumento en la capacidad de traducción total a través de la biogénesis de los ribosomas.

Aunque resulta notoria la relación entre la síntesis de ribosomas y la hipertrofia, ningún estudio ha investigado los cambios en los marcadores de la biogénesis de los ribosomas después de episodios únicos de ejercicio concurrente o después de períodos de entrenamiento concurrente. Se desconoce si la hipertrofia muscular atenuada después del entrenamiento concurrente podría explicarse, al menos en parte, por la disminución de la biogénesis del ribosoma.

Imagen 3. Desarrollo muscular y resistencia

 

El objetivo del estudio Fyfe y col (2017) fue, por lo tanto, investigar los cambios en los marcadores de la biogénesis de ribosomas y la señalización de mTORC1 después de ocho semanas de entrenamiento concurrente en comparación con el entrenamiento de fuerza realizado en solitario. Un objetivo secundario fue determinar el papel potencial de la intensidad del entrenamiento de resistencia en la adaptación de la biogénesis ribosómica del músculo esquelético al entrenamiento concurrente, comparando el entrenamiento concurrente que incorpora entrenamiento HIT o entrenamiento continuo de intensidad moderada.

La inducción de estas respuestas en el músculo esquelético también se investigó después del entrenamiento. Se formuló la hipótesis de que, en comparación con el entrenamiento de fuerza en solitario, el entrenamiento concurrente disminuiría el aumento en los marcadores de la biogénesis del ribosoma del músculo esquelético, y la señalización de mTORC1. También se planteó la hipótesis de que el entrenamiento concurrente que incorpora HIT disminuiría la  hipertrofia en relación con el entrenamiento de fuerza en solitario, con una menor biogénesis del ribosomas musculares.

¿Qué ocurrió? ¿Obtuvo mejores resultados el grupo de fuerza como plantea la hipótesis del estudio? ¿Deben evitarse el ejercicio cardiovascular para mejorar la síntesis proteica y por ende, la hipertrofia?. Las respuestas, en el próximo artículo

 

angel-preparador-fisico-trainerclub

EJERCICIOS LESIVOS EN EL ENTRENAMIENTO CONTRA-RESISTENCIAS

Desde la fisioterapia, la prevención es un deber con el fin de reducir la probabilidad de que una enfermedad, proceso y trastorno afecte (a individuo o grupo) o dicho proceso se ralentice o interrumpa. Al igual que la promoción de la salud, dirigida a personas sanas para intentar aumentar su calidad de vida mediante la actividad formativa. Dicho esto, damos comienzo al artículo de hoy, donde la investigación ha venido demostrando la peligrosidad de ciertos ejercicios comúnmente ejecutados, que repercuten muy negativamente al aumentar la probabilidad de generar una lesión a medio y largo plazo, siendo necesario plantear alternativas.

 

 

ARTICULACIÓN ESCAPULO-HUMERAL 

 

La articulación escápulo-humeral es, sin duda, una de las más comprometidas en el sistema músculo-esquelético siendo víctima de muchas lesiones a nivel deportivo. Los resultados de una revisión indicaron que hasta el 36% de las lesiones y trastornos relacionados con el entrenamiento de resistencia se producen en el complejo del hombro (1). El fortalecimiento de esta compleja estructura debe basarse en los ejercicios más aconsejados según los movimientos naturales de esta articulación. De esta forma está demostrado que la abducción y la rotación externa forzada del hombro disminuye el espacio subacromial provocando una inflamación del tendón del músculo supraespinoso por pinzamiento (2,3) que podría dañar la articulación.

 

Las consecuencias de utilizar ejercicios con dicha rotación externa forzada de una manera repetida son: inestabilidad glenohumeral anterior (4), tendinitis, neuropatía o hiperlaxitud (5), desgaste de la articulación acromioclavicular e incluso el riesgo de lesión para los discos intervertebrales (debido a la posición flexionada del cuello). El infraespinoso y redondo menor están acortados en la posición 90/90 y podrían, por ello, ser inefectivos como depresores de la cabeza humeral debido a deficiencias en términos de la relación longitud-tensión. (6).

 

Un gran número de lesiones por este movimiento proviene de un mal uso de las herramientas de entrenamiento en los gimnasios, como pueden ser las pesas, las barras o las poleas. Todos los ejercicios que consisten en colocar la barra trasnuca, comprometen la articulación pudiendo generar algunas de las patologías anteriormente citadas.

 

Los ejercicios más comúnmente realizados con abducción y rotación externa forzada, y por tanto, altamente lesivos son:

– Press militar trasnuca

– Jalón trasnuca

– Press de banca con mancuernas inclinado más de 40 grados

– Máquina contractora

Por lo tanto a la hora de realizar los ejercicios, nuestro objetivo será aumentar el espacio para el tendón del supraespinoso. Las alternativas para estos ejercicios sería evitar que se produzca tales acciones sobre la cintura escapular y el fortalecimiento/movilización de la musculatura que genera un aumento del espacio subacromial (manguito rotador principalmente). La terapias manuales para evitar rigidez capsular, ligamentaria y el excesivo de stiffness muscular son fundamentales  para evitar problemas articulares, como ocurre con el dolor de hombro, donde la figura del fisioterapeuta es esencial para prevenir/rehabilitar tales anomalías.

 

 

COLUMNA VERTEBRAL

 

Entre el 70 y el 80% de la población adulta sufrirá dolores de espalda a lo largo de su vida (8), como consecuencia de malos hábitos posturales durante el día junto con la mala práctica de ejercicios en los entrenamientos. Van a ser movimientos muy lesivos para la columna los de hiperflexión e hiperextensión, lo que se agrava más aún con adición de rotación.

Se debe evitar posiciones de hipercifosis ya que produce un estrés estructural inadecuado. Un exceso de flexión repetida genera problemas relacionados con el aumento de la tensión ligamentosa en el arco posterior (Einsingbach y cols., 1989); si se estira en exceso puede hacer que la articulación sea excesivamente móvil, haciéndose menos segura y propensa a sufrir lesiones. La sobrecarga en la parte anterior de los cuerpos con los discos vertebrales puede conllevar serias lesiones de protusión o hernias discales, pudiendo pinzar el nervio ciático (Miñarro, 1997).

 

Por otro lado, una hiperextensión de la columna deriva en un estrés compresivo de los nervios que por ella recorren, pudiendo pinzar fibras nerviosas. Se pueden producir subluxaciones de la articulación interapofisiaria posterior cuando la extensión supera los 20-30 grados de inclinación, derivando en la generación de un importante síndrome doloroso. Además se fuerza la laxitud del ligamento vertebral común anterior y excesiva compresión de los discos intervertebrales (Miñarro, 1997).

 

Los ejercicios donde se observa un claro exceso de flexión de la columna vertebral son:

– Ejercicio de elevaciones posteriores con mancuernas sentado (pájaro)

– Crunch

– Encogimiento abdominal en polea

 

Los ejercicios donde se lleva a cabo una hiperextensión de la columna son:

– Donkey kicks.

– Reverse hyper

– Hiperextensiones en suelo.

– Back extensión

 

Las alternativas para estos ejercicios son las propuestas que realiza el preparador físico/entrenador titulado en Ciencias del Deporte en las que no vamos a entrar en este artículo.

 

RODILLA

 

Al igual que la columna, la rodilla sufre muchas dolencias normalmente producidas por una hiperflexión o hiperextensión, con una mala alineación del eje cadera-rodilla tobillo. Los efectos nocivos que genera en esta situación una hiperextensión de rodilla son: problemas capsulares posteriores y sobreestiramiento ligamentoso (del ligamento cruzado antero-externo) y capsular (Miñarro, 1997). Sobreestiramiento de los ligamentos cruzados que genera inestabilidad a nivel de la rodilla (Bloompield y cols., 1994; Pérez, 1995). Los ligamentos de la rodilla cuando son sometidos a hiperextensiones frecuentes pueden hacerse laxos y ver limitadas sus funciones. A causa de ello, la articulación pierde estabilidad.

 

La hiperflexión de rodilla, y más aún si se realiza con sobrecarga, puede provocar: problemas en la cápsula articular (Lindsey y Corbin, 1989). Excesivo estrés en los ligamentos al ejercer una intensa y fuerte tensión sobre los ligamentos de la rodilla que puede provocar su rotura (Cotton, 1993). Inestabilidad de rodillas, ya que se produce una permanente elongación de los ligamentos (Peiró, 1991) y desestabilización de otras estructuras. Presión excesiva en la rótula, al comprimirla, lo que puede causar dolor (Alter, 1994). Pone en peligro a la membrana sinovial y produce su irritación (Miñarro, 1997). Degeneración del cartílago articular al pinzarlo, poniendo en peligro la integridad de éste (Alter, 1994).

 

Como se dijo anteriormente, son los profesionales en la aplicación de ejercicio  con objeto de mejorar el rendimiento los que deben realizar la correcta propuesta en colaboración de la fisioterapia para evitar problemas articulares.

Por tanto, cuando se quiera llevar a cabo particularmente un entrenamiento contra-resistencias, lo más indicado es que lo realicéis  bajo la supervisión de un profesional. De no ser así la probabilidad de dañar los tejidos blandos y/o las articulaciones es alta.

 

 

 

 

Rocío Haro

Grado en fisioterapia

Colegiada nº 7736

 

BIBLIOGRAFÍA

 

(1) Kolber, M. J., Beekhuizen, K. S., Cheng, M. S. S., & Hellman, M. A. (2010). Shoulder injuries attributed to resistance training: a brief review. The Journal of Strength & Conditioning Research, 24(6), 1696-1704.

 

(2) Colado Sánchez, JC (1996). Fitness en las salas de musculación. Edt. INDE. Barcelona.

 

(3) Kolber, M. J., Cheatham, S. W., Salamh, P. A., & Hanney, W. J. (2014). Characteristics of shoulder impingement in the recreational weight-training population. The Journal of Strength & Conditioning Research, 28(4), 1081-1089.

 

(4) Gross ML, Brenner SL, Esformes I, Sonzogni JJ. Anterior shoulder instability in weight lifters. Am J Sports Med. 1993 Jul-Aug; 21(4):599-603.

 

(5) Reeves, R. K., Laskowski, E. R., & Smith, J. (1998). Weight training injuries: part 2: diagnosing and managing chronic conditions. The Physician and sportsmedicine, 26(3), 54-73.

 

(6) Rosenthal, MD. Shoulder savers: alterations of traditional exercises. Strength Cond. J. 1997; 19 (2): 7-10.

 

(7) Sperandei, S., Barros, M. A. P., Silveira-Júnior, P. C. S., & Oliveira, C. G. (2009). Electromyographic Analysis of Three Different Types of Lat Pull-Down. Journal of Strength and Conditioning Research, 23(7), 2033–2038.

 

(8) Cid, J., De Andrés, J., Reig, E., Del Pozo, C., Cortés, A., García-Cruz, J. J., & V I S I Ó N, R. E. (2001). Summary Rev Soc Esp Dolor, 8, 79–100.

EJERCICICIO Y GRASA LOCALIZADA (II Parte)

En el anterior artículo se analizaba la influencia del ejercicio físico sobre la perdida de grasa localizada principalmente basado en el estudio de Stallknecht y col., (2007), cuya lectura es recomendada para entender la línea de este. Como se comenta al final, el ejercicio físico localizado puede suponer un potente estímulo para promover una cascada de acontecimientos intra-extra celulares que desemboquen en la pérdida de tejido graso.

Durante muchos años la comunidad fitness bombardeo con la idea de que la pérdida de grasa localizada como es el caso del abdomen, donde perder grasa localizada  era cuestión de realizar más y más abdominales (tipo crunch) hasta observar el abdomen totalmente plano o con “six pack”.

Abdominales y perdida de grasa abdominal subcutánea

En 1983, Katch y col. investigaron si un programa de ejercicio basado en abdominales permitía la reducción de grasa abdominal. En este estudio los 13 sujetos hombres participantes realizaron en 27 días un total de …¡¡más de 5000 abdominales tipo Sit Up!!. Con esta gran cantidad de estímulos la pérdida de grasa, según las creencias del fitness estaba asegurada, pero la realidad fue muy distinta. No hubo diferencia entre el grupo control y el grupo experimental.

Imagen 1. Ejercicio Sit Up. Utilizado en el estudio de Katch y col.

Casi 30 años después, Vispute y col. (2013) desarrollaron un estudio con el mismo propósito. En esta ocasión 24 sujetos sedentarios (14 hombres y 10 mujeres), entre 18 y 40 años, fueron asignados aleatoriamente a 1 de los siguientes 2 grupos: grupo de control o grupo de ejercicio abdominal, ambos bajo una dieta isocalórica. El grupo que realizó el entrenamiento realizó 7 ejercicios abdominales, con 2 series de 10 repeticiones durante 5 días/semana en el periodo de 6 semanas. Un total de 4200 abdominales. El resultado es similar al del estudio anterior, no hubo diferencias significativas entre el grupo que realizó el ejercicio abdominal con el grupo control que no entrenó.

Imagen 2. Protocolo de ejercicio abdominal realizado en el estudio de Vispute y col.

Pérdida de grasa localizada y extremidades

El estudio de Stallknecht y col. (2007), mostraba como existía bajo su protocolo de intervención, una reducción de grasa localizada en una extremidad, pero otros estudios señalan lo contrario.

En 2013, Ramirez-Campillo y col., utilizaron un diseño de estudio novedoso para probar la posibilidad de reducción de grasa localizada. En este, los participantes del estudio (7 hombres y 4 mujeres) realizaron prensa de piernas con su pierna no dominante, con alto número de repeticiones  sin entrenar la otra pierna. En total, los sujetos desarrollaron unas 1200 repeticiones con 10-30% de su fuerza máxima en cada sesión de entrenamiento. Con 3 sesiones por semana durante 12 semanas, el total de ejecuciones de prensa a una pierna fue de 43200 repeticiones.

El resultado fue de nuevo similar, la pierna entrenada no perdió más grasa que la pierna no entrenada. De hecho, la pérdida de grasa fue solo significativa en la parte superior del cuerpo. Como muchos de los participantes tenían sobrepeso, esto no fue demasiado sorprendente. Las personas con sobrepeso generalmente pierden la grasa en su tronco,  incluida la grasa visceral que rodea a sus órganos, antes que otras partes del cuerpo. Las mujeres en particular, debido a su distribución genética de grasa en forma de “pera”, tienden a perder más grasa en la parte superior del cuerpo mucho antes que en la parte inferior del cuerpo (Nindl y col., 1985).

Imagen 3. Prensa de pierna unilateral utilizado en el estudio de Ramirez-Campillo y col.

Otro estudio interesante fue el desarrollado por Kostek y col. (2007). En lugar de utilizar la extremidad inferior, la realización de ejercicio de fuerza se desarrolló con el brazo no dominante. Con una muestra mucho mayor que el realizado por Ramirez y col. posteriormente, (104 sujetos; 45 hombres y 59 mujeres). El protocolo tuvo una duración de 12 semanas, con 2 sesiones de entrenamiento semanales donde se realizaron 3 series de 12 repeticiones con un peso equivalente a 65-75% de su repetición máxima hasta la 5ª semana. Las repeticiones disminuyeron a 8 de la semana 6ª a la 10ª y las 2 últimas semanas a 6 repeticiones, aumentando la carga a 75-82% primero y después entre el 83-90% de su repetición máxima. Es decir hubo un incremento de la intensidad basado en el incremento del peso que se debía movilizar ajustando las repeticiones.

El resultado varió en función de la medición. La medición mediante pliegues cutáneos aporto una diferencia significativa en hombres donde se mostraba una reducción de grasa localizada en el brazo que realizó el entrenamiento, sin cambios en las mujeres, pero la valoración mediante resonancia magnética aporto datos más precisos, con una reducción de grasa de forma general y no solo localizada tanto en hombres como mujeres. Otra vez se repite la falta de apoyo sobre la reducción de grasa localizada mediante ejercicio específico como en los estudios vistos hasta ahora.

Imagen 4. Protocolo de ejercicios del estudio de Kostek y col.

La evidencia apoya con mayor masa crítica y literatura científica la imposibilidad de la pérdida de grasa localizada, y que tal pérdida obedece a otro tipo de patrones, como son la reducción de grasa generalizada, la mayor pérdida en el tejido visceral o las diferencias genéticas entre mujeres y hombres debido a su distribución…pero en 2017 Scotto di Palumbo desarrolla un estudio donde se produce de forma evidente tal pérdida de grasa localizada… ¿Cómo lo consigue? ¿Cuál es el protocolo que utiliza? ¿En qué  modelo fisiológico basa su intervención para que tenga resultado?…en la tercera parte de este artículo se expondrán las respuestas.

 

angel-preparador-fisico-trainerclub

Ángel Rodríguez

Preparador físicio

Grado en Ciencias de la actividad física y el deporte

Máster en entrenamiento personal

Máster en investigación Actividad física y salud

 

 

 

Referencias

  1. Katch, F. I., Clarkson, P. M., Kroll, W., McBride, T., & Wilcox, A. (1984). Effects of sit up exercise training on adipose cell size and adiposity. Research Quarterly for Exercise and Sport55(3), 242-247.
  2. Vispute, S. S., Smith, J. D., LeCheminant, J. D., & Hurley, K. S. (2011). The effect of abdominal exercise on abdominal fat. The Journal of Strength & Conditioning Research25(9), 2559-2564.
  3. Ramírez-Campillo, R., Andrade, D. C., Campos-Jara, C., Henríquez-Olguín, C., Alvarez-Lepín, C., & Izquierdo, M. (2013). Regional fat changes induced by localized muscle endurance resistance training. The Journal of Strength & Conditioning Research27(8), 2219-2224.
  4. Stallknecht, B., Dela, F., & Helge, J. W. (2007). Are blood flow and lipolysis in subcutaneous adipose tissue influenced by contractions in adjacent muscles in humans?.  American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism292(2), E394-E399.
  5. Kostek, M. A., Pescatello, L. S., Seip, R. L., Angelopoulos, T. J., Clarkson, P. M., Gordon, P. M., … & Hoffman, E. P. (2007). Subcutaneous fat alterations resulting from an upper-body resistance training program. Medicine & Science in Sports & Exercise39(7), 1177-1185.
  6. Nindl, B. C., Harman, E. A., Marx, J. O., Gotshalk, L. A., Frykman, P. N., Lammi, E., … & Kraemer, W. J. (2000). Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training. Journal of Applied Physiology88(6), 2251-2259.

¿CÓMO PERDEMOS GRASA?

Introducción

Teniendo en cuenta las crecientes tasas de sobrepeso y obesidad y el gran interés en este tema, existe una sorprendente ignorancia y confusión sobre el proceso metabólico de la pérdida de peso entre el público en general y los profesionales de la salud por igual. Se han normalizado conceptos erróneos generalizados acerca de cómo los seres humanos bajan de peso entre médicos generales, dietistas y entrenadores personales. La mayoría de la gente cree que la grasa se convierte en energía o calor, lo que viola la ley de conservación de la masa. Se sospecha que este concepto erróneo es causado por el mantra de “energía dentro / energía fuera” y el enfoque en la producción de energía en los cursos de bioquímica universitaria. Otros conceptos erróneos fueron que los metabolitos de la grasa se excretan en las heces, un hecho que evolutivamente no se produce, ya que el ser humano almacena sus reservas energéticas sin la excreción gratuita de las mismas. También existe la creencia de que se convierte en músculo u otras formas inespecíficas.

Conociendo la opinión de profesionales de la salud

Meerman y Brown (2014) realizaron una encuesta entre diferentes agentes de la salud para conocer la respuesta a la siguiente cuestión: “cuando alguien pierde peso, ¿a dónde va este?”

La imagen 1 muestra las respuestas de médicos, dietistas y entrenadores personales a la pregunta.

Imagen 1. Respuestas de médicos, dietistas y entrenadores.

Trigliceridos, hasta CO2 y agua

El exceso de carbohidratos o proteínas en la dieta se convierten en triglicéridos y se almacena en las gotas de lípidos de los adipocitos. Los adipocitos se almacenan en tejido graso que se localiza principalmente en el tejido graso visceral, subcutáneo e intramuscular, además de en diferentes órganos. El exceso de grasa en la dieta no necesita más conversión que la lipólisis y la reesterificación. Las personas que desean perder peso mientras mantienen su masa libre de grasa (masa muscular principalmente) están, bioquímicamente hablando, tratando de metabolizar (extraer y utilizar) los triglicéridos almacenados en sus adipocitos.

La fórmula química para una molécula promedio de triglicéridos se puede deducir de los estudios de composición de ácidos grasos. En 1960, Hirsch y colaboradores publicaron datos que reproducen un “ácido graso promedio” con la fórmula C17.4 H33.1  O2. Este resultado de hace 50 años está en acuerdo con datos más recientes. Un triglicérido (una molécula de glicerol y tres de ácidos grasos) tiene una formulación de  C54.8 H104.4 O6. Los tres ácidos grasos más comunes almacenados en los tejidos adiposos humanos son el oleico, el palmítico, y el linoleico cuyo triglicérido forma C55 H104 O6.

La oxidación completa de una sola molécula de triglicéridos implica muchas enzimas y pasos bioquímicos, pero todo el proceso se puede resumir en la imagen 2:

 

Imagen 2. Paso del triglicérido a su producto final; CO2, Agua y energía (energía producida por la reacciones químicas, principalmente en forma de ATP)

La estequiometría muestra que la oxidación completa de 10 kg de grasa humana requiere 29 kg de oxígeno inhalado que produce 28 kg de CO2 y 11 litros de agua. Esto nos dice el destino metabólico de la grasa, pero no dice nada sobre las proporciones de esos 10 kg de grasa que salen como CO2 o agua durante la pérdida de peso.

Proporciones de CO2 y agua en la pérdida de grasa

Para calcular estos valores, se rastrea la ruta de cada átomo fuera del cuerpo. Los átomos de carbono parten como CO 2  y el hidrógeno como  H 2O agua, respectivamente. El destino de los seis átomos de oxígeno de una molécula de triglicérido es un enigma resuelto en 1949 por Lifson y col. Utilizaron oxígeno marcado para mostrar que los átomos de oxígeno del agua corporal y el dióxido de carbono respiratorio se intercambian rápidamente a través de la formación de ácido carbónico (H 2 CO3 ). Por lo tanto, los seis átomos de oxígeno de un triglicérido serán compartidos por CO 2 y H 2O en la misma relación 2: 1 en la que existe oxígeno en cada sustancia. En otras palabras, cuatro átomos de oxigeno se exhalarán y dos formarán agua. Debido al peso molecular del triglicérido, el 84% formará CO2 y el 16% agua.

 

Imagen 3. La pérdida de 10 kg. de grasa necesitará la excreción de 28kg. de CO2 y 11 litros de agua. 8,4 Kg. de grasa se expulsarán por exhalación respiratoria por medio de 19,6 kg. de O2 (28 kg. de CO2), y 1,6 kg. de grasa por la utilización de 9,4kg de O2 para formar agua.

 

Estos resultados muestran que los pulmones son el órgano excretor primario para la pérdida de peso. El agua formada puede excretarse en la orina, las heces, el sudor, el aliento, las lágrimas u otros fluidos corporales.

Pérdida de peso y nutrición

En reposo, una persona de 70 kg exhala aproximadamente 200 ml de CO 2 en 12 respiraciones por minuto, excretando 33 mg de CO 2 en cada respiración, de los cuales 8,9 mg son carbono. En un día donde predomina el reposo y las actividades livianas, esta persona exhala 0,74 kg de CO2 de modo que expulsa 203 g de carbono del cuerpo. Para comparación, 500 g de sacarosa contiene 210 g de carbono. Reemplazar una hora de descanso por ejercicio físico eleva la excreción de CO2 7 veces, eliminando  un adicional de 39 g de carbono del cuerpo, aumentando el total a unos 240 g de CO2. La ingesta de un solo panecillo de 100 g representa aproximadamente el 20% del requerimiento energético diario total de una persona promedio. La actividad física como una estrategia de pérdida de peso es, por lo tanto, fácilmente frustrada por cantidades relativamente pequeñas de exceso de alimentos.

 

Estos cálculos de Meerman y Bronw muestran que los pulmones son el principal órgano excretor de la grasa. Perder peso requiere desbloquear el carbono almacenado en las células adiposas, reforzando la cita “comer menos, moverse más”.

Por lo tanto, control dietético y entrenamiento deben ir de la mano cuando el objetivo de reducir el tejido graso y mejorar la composición corporal es el objetivo.

 

angel-preparador-fisico-trainerclub

 

 

 

Ángel Rodríguez

Preparador físico

 

 

Referencias

  • Meerman, R., & Brown, A. J. (2014). When somebody loses weight, where does the fat go?. BMJ349, g7257.
  • Hirsch J, Farquhar JW, Ahrens EH, Jr, Peterson ML, Stoffel W. Studies of adipose tissue in man. A microtechnic for sampling and analysis. Am J Clin Nutr1960;8:499-511.
  • Hodson L, Skeaff CM, Fielding BA. Fatty acid composition of adipose tissue and blood in humans and its use as a biomarker of dietary intake. Prog Lipid Res2008;47:348-80.
  • Lifson N, Gordon GB, Visscher MB, Nier AO. The fate of utilized molecular oxygen and the source of the oxygen of respiratory carbon dioxide, studied with the aid of heavy oxygen. J Biol Chem1949;180:803-11.
  • Ainsworth BE, Haskell WL, Herrmann SD, Meckes N, Bassett DR, Jr, Tudor-Locke C, et al. 2011 Compendium of physical activities: a second update of codes and MET values. Med Sci Sports Exerc2011;43:1575-81.

Uso de cookies

“Trainerclub le informa para cumplir con el Real Decreto – ley 13/2012 de 30 de marzo que nuestro sitio web utiliza cookies tanto propias como de terceros para recopilar información estadística sobre su navegación, pudiendo deshabilitar esta opción desde su navegador”. Política de Cookies

ACEPTAR
Aviso de cookies